// این سایت در پایگاه ساماندهی وزارت فرهنگ و ارشاد اسلامی ایران و درگاه ملی خدمات الکترونیک ایران ثبت شده است//

******* ******* ******* *******

       /   ایمونوگلوبولین -- •۲۱ بهمن ۱۳۹۱•  ::.        /   بيماري زبان آبی -- •۳۱ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- خاویار -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- آلایش خوراکی دام -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- عسل -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- شیر خام -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- تخم مرغ -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- میگو -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- ماهی -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- گوشت بوقلمون -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- گوشت مرغ -- •۲۳ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- گوشت شترمرغ -- •۲۳ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- گوشت قرمز -- •۲۳ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   دارونامه جامع دامهای کوچک -- •۰۷ خرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   سوگند نامه دامپزشکی -- •۲۳ اردیبهشت ۱۳۹۱•  ::.        /   خبر مهم: وضعیت خاص صنعت گاوداری -- •۱۸ اردیبهشت ۱۳۹۱•  ::.        /   عوامل شکست در واکسیناسیون طیور -- •۰۳ اردیبهشت ۱۳۹۱•  ::.        /   مدیریت جوجه های گوشتی در هفته اول پرورش -- •۰۳ اردیبهشت ۱۳۹۱•  ::.        /   مواد ضد عفوني كننده وعملكرد آن ها -- •۳۰ فروردین ۱۳۹۱•  ::.        /   راهنمائي هاي خاص براي بخار دادن در جوجه كشي ها -- •۳۰ فروردین ۱۳۹۱•  ::.
ورود کاربران



نظرسنجی
تعداد دانشکده های دامپزشکی کشور باید ...
 
كیفیت مطالب ارائه شده در سایت دامپزشکان برتر را چگونه ارزیابی می كنید؟
 
صفحه اصلی بیماریهای طیور مروری جامع بر سندرم افت تولید تخم مرغ

مروری جامع بر سندرم افت تولید تخم مرغ

(2 •امتیاز•)

Abstract :

The egg drop syndrome ( EDS ) virus has recently been reclassified . it was originally designated as the sole member of the subgroup three avian adenovirus , but it has now been moved to a new genus , the genus Atadenovirus …

معرفی :

معانی و مترادف ها :

ویروس عامل بیماری سندرم افت تولید تخم مرغ ( EDS ) ، اخیرا بار دیگر طبقه بندی شده است . این ویروس ، طی سالیان گذشته عضوی از تحت گروه سوم آدنوویروس های پرندگان در نظر گرفته می شد . گروه یاد شده ، تنها شامل این ویروس بود . این در حالیست که ویروس فوق ، در حال حاضر به جنس جدیدی وارد شده است و در atadenovirus طبقه بندی میشود .

Ovine Adenovirus D یکی از انواع گونه های این جنس می باشد . از سوی دیگر ، ویروس عامل بیماری EDS ، به طور مشخص تنها atadenovirus شناخته شده از گونه های مختلف پرندگان می باشد .

توجه داشته باشید که ویروس فوق به لحاظ سرولوژیک با Aviadenovirus غیرمرتبط می باشد . این درحالیست که جنس یاد شده در گذشته با نام تحت گروه یک شناخته می شد . از سوی دیگر ، این ویروس با Siadenovirus که در گذشته به نام تحت گروه دو شناخته می شد ، نیز ارتباطی ندارد .

اگرچه تفاوت هایی در محدودسازی بررسی اندونوکلوئاز جدا شده ها بیان شده است ، با این حال تاکنون یک سروتایپ از زمان نخستین توصیف این ویروس شناخته شده است .

ویروس عامل بیماری EDS یکی از دلایل اصلی کاهش میزان تولید تخم مرغ در سراسر دنیا می باشد . این بیماری ، با ویروسی از خانواده آدنوویریده ایجاد میشود . از مشخصه های بسیار مهم این بیماری ، تولید تخم مرغ هایی با پوسته نازک یا فاقد پوسته میباشد .

تحت چنین شرایطی ، پرنده علائمی از بیماری را بروز نخواهد داد . این درحالیست که رخداد این بیماری در مزارع مادر ، کمتر با تغییرات پوسته تخم مرغ همراه می باشد . در این مزارع ، بیماری فوق را به اشتباه ، نقص های مدیریتی رایج در نظر می گیرند .

شیوع تک گیر EDS نیز شناسایی شده است . چنین رخدادهایی به دنبال ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم با پرندگان آبزی اهلی یا وحشی روی می دهد .

تاریخچه :

در سال 1976 میلادی ، Dutch و همکاران ، آدنوویروس های هماگلوتینه کننده ایی را از یک مزرعه مرغ تخم گذار جدا کرده اند . سپس از طریق مطالعات سرولوژیک این جدایه ها و بررسی آمارهای گله فوق ، الگوی بیماری شناسایی شد . ویروس شناسایی شده بصورت عمودی و از طریق تخم مرغ منتقل می شد .

انتقال افقی این بیماری در آن زمان ، شناسایی نشد . این ویروس تا زمان رسیدن پرنده به حداکثر میزان تولید ، مخفی باقی می ماند . عواملی چون غیبت آنتی بادی ویروس در جوجه ها تا سال 1974 میلادی ، فقدان رشد ویروس در سلول های پستانداران ، رشد ضعیف در سلول های بوقلمون و در نهایت ، رشد مطلوب در سلول های اردک ، سبب شد تا این ویروس را آدنوویروس اردک ها در نظر بگیرند .

با جداسازی ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای عادی و شناسایی آنتی بادی در بسیاری از گله های اردک ها ، پیشنهادات یاد شده سریعا مورد تائید قرار گرفت .

 

تاثیرات بر سلامت عمومی :

این ویروس ، تنها بر گونه های مختلف پرندگان موثر می باشد و بنابراین ، تاثیری را بر سلامت عمومی ندارد .

سبب شناسی :

طبقه بندی :

به لحاظ ریخت شناسی ، تکثیر و خصوصیات شیمیایی ، ویروس عامل بیماری EDS را به عنوان نوعی آدنوویروس طبقه بندی می کنند . با استفاده از روشهایی چون خنثی سازی سرم ( SN ) و آزمایش HI ، یازده پروتایپ در برخی پرندگان و دو پروتوتایپ در بوقلمون شناسایی شده است .

این پروتوتایپ ها در aviadenovirus قرار می گیرند . این درحالیست که آنتی ژن های اختصاصی aviadenovirus ها با استفاده از آزمایشاتی چون انتشار ایمنی یا ایمنوفلورسانس شناسایی نشده است . این عدم شناسایی ، در مراحل آماده سازی ویروس EDS مشاهده می شود . این در حالیست که بر اساس آزمایشات به عمل آمده ، جوجه های درگیر با آدنوویروس ها ، آنتی بادی های اختصاصی برعلیه این ویروس ها را در خون خود گسترش می دهند .

با بررسی توالی ژنوم ویروس عامل بیماری EDS ، تفاوت های مشخصی را با تحت گروه اول آدنوویروس ها مشاهده خواهید نمود . چنین تفاوت هایی شامل کوچکتر بودن اندازه ژنوم ( 33.2 کیلوبایت در مقایسه با 43.8 کیلوبایت در FAdV-1 ) و محتویات بالای AT میباشد .

از سوی دیگر ، ژن های اولیه برخی آدنوویروس ها تفاوت هایی اندک را در مقایسه با ویروس عامل بیماری EDS دارند . این درحالیست که بسیاری از ژن ها هیچگونه همانندی و تجانسی با پروتئین های شناخته شده aviadenovirus ها ندارند .

براساس شواهد بدست آمده ، ویروس EDS ، شباهت هایی را در خصوصیات ژنتیکی خود به Ovine adenovirus ها ( سویه 287 ) ، و آدنوویروس های گاوها دارند . بطور حتم ، گروه فوق از آدنوویروس های پستانداران ( mastadenovirus ) ، تحت گروه اول Aviadenovirus و همچنین تحت گروه دوم سیادنوویروس ها متفاوت می باشد . چنین تفاوت هایی ، طبقه بندی آن به عنوان جنسی متفاوت در آدنوویروس ها را ممکن ساخت . پیشنهاد نام atadenovirus ، بیانگر محتوای بالای میزان AT ، DNA ویروس میباشد .

اگرچه جداسازی اختصاصی ویروس عامل بیماری EDS ، از جوجه ها صورت گرفت ، در حال حاضر منشا آن را از اردک ها می دانند .

گونه های آن به عنوان آدنوویروس نوع A اردک و سویه آن ، آدنوویروس نوع یک اردکها ( Dad V-1 ) یا ویروس سندرم افت تولید تخم مرغ ، شناخته می شود . بر اساس مطالعاتی که اخیرا بر روی جدایه های ژاپنی صورت پذیرفته است ، هیچگونه شواهدی مبنی بر تغییر ویروس پس از دو بار بیان ویروس به جوجه ها و چرخش در بدن آنها ، بدست نیامده است .

ریخت شناسی :

فراساختاری :

پس از آماده و خالص سازی ویروس با استفاده از کلرید سزیم ( CsCl ) به بررسی ریخت شناسی این ویروس پرداختند . تحت چنین شرایطی ، آدنوویروس ها چهره ایی سه گوش خواهند داشت و واجد 6 کپسومر می باشند . همچنین ، این ویروس دارای یک فیبر منفرد 25 نانومتری میباشد که از هر راس ویروس برجسته می شود .

این درحالیست که آماده سازی ویروس بدون تغلیظ ، جزئیات ساختار سطحی را مشخص نمی کند . اگرچه قطعات ویروسی EDS به آدنوویروس هایی با کپسومرهای معین و مراکز میان تهی شبیه می باشند ، با استفاده از میکروسکوپ های الکترونی میتوان آنها را از این ویروس ها تفکیک نمود .

بر اساس برخی گزارشات ، قطعات ویروسی 70 تا 75 نانومتری در هسته سلول های کبدی جنین جوجه های درگیر شده مشاهده شده است . از سوی دیگر ، قطعات ویروسی 68 تا 80 نانومتری نیز در هسته سلول های اپیتلیال موکوس اویداکت نیز دیده شده است . ویروس عامل بیماری Eds ، واجد فیبر منفرد می باشد . این در حالیست که aviadenovirus ها ، دو فیبر دارند .

اندازه و چگالی :

اندازه ویروس عامل بیماری EDS در نمونه های تهیه شده با رنگ آمیزی منفی از 76 تا 80 نانومتر گزارش شده است . این در حالیست که اندازه های یاد شده برای آدنوویروس ها قابل قبول هستند .

از سوی دیگر ، گزارش های متفاوتی از چگالی ویروس EDS در CsCl وجود دارد . Todd و McNulty دریافتند که چگالی قطعات ویروسی باند شده از 1.32 تا 1.30 گرم بر میلی لیتر متفاوت میباشد . این درحالیست که قطعات چگال تر ، توانایی آگلوتینه نمودن اریتروسیت های جوجه ها را ندارند . چنین قطعاتی در هنگام مشاهده با میکروسکوپ الکترونی ، صدمه دیده به نظر می رسند .

اما Kraft و همکاران ، نتایجی را منتشر نمودند که با مطالب یاد شده در سطور بالا متفاوت و حتی متضاد بود . بر اساس این نتایج ، قطعات ویروسی با چگالی 1.32 گرم بر میلی لیتر واجد خاصیت هماگلوتینه نمودن نیز میباشند . از سوی دیگر ، Takai و همکاران ، بیماری زایی قطعاتی با چگالی 1.33 گرم بر میلی لیتر را بررسی کرده اند .

چنین اختلافاتی توسط Zsak و Kisary توضیح داده شد . این دو محقق ارتباط میان چگالی و هماگلوتینه نمودن EDS را با روش مورد استفاده برای تغلیظ ویروس مرتبط دانسته اند . تحت چنین شرایطی ، ویروس فوق در محیط سلولی یا تخم مرغ های جنین دار ، رشد نمود .

خصوصیات شیمیایی :

استفاده از موادی چون H3 – thymidin و iododeoxy uridine منجر به شناخت DNA در ویروس عامل بیماری EDS شده است . وزن ملکولی DNA این ویروس ، 106 × 22.6 دالتون تخمین زده شده است . این در حالیست که وزن ملکولی FAdV – 1  ( phelps ) 106 × 28.9 دالتون میباشد .

از سوی دیگر ، الگوی محدودیت اندونوکلوئاز هیچگونه ارتباطی را میان این دو ویروس به اثبات نرسانده است . ویروس عامل بیماری EDS ، 13 پلی پپتید ساختاری دارد که حداقل ، هفت عدد آن مربوط به پلی پپتیدهای Fad V-1 می باشد .

هماگلوتیناسیون :

ویروس عامل بیماری EDS ، اریتروسیت های جوجه ها ، اردک ها ، بوقلمون ها ، کبوترها و طاووس ها را آگلوتینه می کند ( می چسباند ) ولی بر روی اریتروسیت های موش ، خرگوش ، اسب ، گوسفند ، گوساله ، بزغاله یا خوک تاثیری ندارند . هماگلوتینین ، تا گرمای 56 درجه سانتی گراد را تحمل می کند .

این درحالیست که نخستین کاهش تیتر HA ، در دمای 56 درجه سانتی گراد ، پس از 16 ساعت گزارش شد . نکته جالب این است که تیتر فوق به مدت 4 روز ثابت باقی ماند . به هر حال ، پس از گذشت هشت روز ، هیچگونه فعالیتی از HA ، مشاهده نشد . HA دمای 60 درجه سانتی گراد را نیز تحمل می کند ولی پس از سی دقیقه قرارگیری در دمای 70 درجه سانتی گراد نابود می شود .

این در حالیست که فعالیت HA در دمای 4 درجه سانتی گراد ( 3.45 ) برای دوره های طولانی مدت ثابت بود . این فعالیت ، به درمان با تریپسین ، 2 – مراکاپتواتانول ، EDTA ، پاپائین ، فیسین و فرم آلدهید 0.5 درصد ، مقاوم است .

این مقاومت برای مدت زمان یک ساعت در 37 درجه سانتی گراد ، ادامه دارد . استفاده از پریودیت پتاسیم و گلوتار آلدهید 0.5 درصد سبب کاهش شدید این تیتر میشود . از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر نابودی HA با استفاده از تریپسین نیز منتشر شده است . آلفا کیموتریپسین سبب نابودی رسپتور ویروس در اریتروسیت های جوجه ها گردید . این درحالیست که تریپسین و نورآمینیداز هیچگونه تاثیری را بر روی این گیرنده ها ندارند .

تکثیر ویروس :

ویروس عامل بیماری EDS در هسته سلول های درگیر ، تکثیر می شود . تظاهرات فوق ، شباهت زیادی به تکثیر Aviadenovirus دارد . گنجیدگی های داخل هسته ایی ، در آماده سازی و رنگ آمیزی با هماتوکسیلین و ائوزین مشاهده شده اند .

این گنجیدگی ها در محیط های سلولی تهیه شده از لوله تخم بر ، موکوس بینی و طحال جوجه های آلوده شده تجربی شناسایی شده اند . بررسی های صورت پذیرفته با میکروسکوپ الکترونی ، حاکی از شباهت گنجیدگی های یاد شده با گنجیدگی های مشاهده شده در سایر آدنو ویروس های پرندگان است .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

ویروس عامل بیماری EDS در برابر کلروفرم مقاوم می باشد و در برابر PH ، سه تا ده ، رفتارهای متفاوتی را از خود نشان می دهد . قرارگیری این ویروس ، در دمای 60 درجه سانتی گراد برای مدت زمان سی دقیقه ، سبب غیرفعال شدن آن می شود .

این ویروس ، دمای 56 درجه سانتی گراد را برای مدت سه ساعت تحمل می کند . از سوی دیگر ، خاصیت بیماری زایی این ویروس پس از قرارگیری در معرض فرم آلدهید 0.5 درصد و یا گلوتار آلدهید 0.5 درصد از بین رفته است .

طبقه بندی سویه :

با استفاده از آزمایات صورت پذیرفته توسط روش محدودیت اندونوکلوئاز ، تنها یک سروتایپ از ویروس EDS شناسایی شده است . به هرحال ، ممکن است تعدادی از جدایه ها درون سه ژنوتیپ تقسیم بندی می شوند . یکی از این گروه ها شامل جدایه های صورت گرفته از طیور اروپایی ، طی دوره زمانی یازده ساله می باشند . گروه دیگری از ویروس های جدا شده اردک ها در انگلستان وجود دارد . گروه سوم ، شامل ویروس های جدا شده از جوجه های استرالیایی می باشد .

سیستم های میزبان آزمایشگاهی :

ویروس EDS در محیط هایی چون کلیه اردک ، کبد جنین اردک و محیط سلولی فیبروبلاست جوجه ها تا تیترهای بالا تکثیر می یابد . رشد در سلول های بوقلمون ضعیف بود و از سوی دیگر ، هیچ تکثیری در محوده کشت سلولی پستانداران مشاهده نشده است .

در محیط کشت سلولی غازها نیز این ویروس رشد کرد و به تیترهای بالایی رسید . این درحالیست که حداکثر میزان ویروس ها و تیترهای داخل سلولی HA ، پس از 48 ساعت در محیط کشت سلولی کبد جوجه ها مشاهده شد . اما حداکثر میزات تیتر HA در محیط های خارج سلولی ، پس از گذشت 72 ساعت بدست آمده است .

از سوی دیگر ، رشد مناسبی با تلقیح این ویروس درون کیسه آلانتوئیک جنین اردک و غاز ، گزارش شده است . این درحالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده ، هیچگونه رشدی در جنین مرغ مشاهده نشده است .

بیماری زایی :

اگرچه به نظر می رسد که تمامی ویروس های جداشده EDS از جوجه ها حدت مشابهی دارند ، جدایه های اردک ها در ایالات متحده ، هیچگونه تاثیری بر تولید تخم مرغ در جوجه ها ندارند یا تنها بر روی اندازه تخم مرغ تاثیر می گذارند . از سویی ، جدایه های اردک ها و مرغ ها در اروپا ، رفتار ثابتی را از خود بروز می دهند .

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :

توزیع و رخداد :

ویروس EDS ، از جوجه ها در کشورهایی چون استرالیا ، بلژیک ، چین ، فرانسه ، بریتانیا ، لهستان ، هند ، استرالیا ، ایتالیا ، ژاپن ، ایرلند شمالی ، سنگاپور ، آفریقای جنوبی و تایوان جدا شده است . رخدا سرولوژیک این بیماری نیز در کشورهایی چون برزیل ، دانمارک ، مکزیک ، نیوزیلند و نیجریه گزارش شده است .

میزبان های طبیعی و تجربی :

اگرچه شیوع این بیماری در اکثر مرغان تخمگذار به ثبت رسیده است ، اما میزبان های طبیعی ویروس EDS را اردک ها و غازها می دانند . آنتی بادی ویروس عامل بیماری EDS را در تمامی اردک ها و غازهای اهلی در سراسر دنیا شناسایی کرده اند .

مطالعه ایی اخیرا در ایالات متحده صورت گرفته است . در این مطالعه ، پرندگان راه پرواز آتلانتیک مورد بررسی قرار گرفته اند . بر اساس نتایج منتشر شده ، اردک های گردن حلقه ایی ، چوبی ، گاومیشی ، قرمز ، قهوه ایی ، وحشی ، ماهیخوار و همچنین مرغابی شانه به سر دارای سطوحی از آنتی بادی بر علیه این ویروس بودند .

از سویی ، در پرندگانی چون اردک های مسکویی ، مرغ های ماهیخوار سفید ، غازهای کانادایی ، مرغهای نوروزی ، جغدها ، لک لک ها و در نهایت ، در قوها نیز آنتی بادی های فوق یافت شده است .

ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای اهلی سالم و همچنین ، از اردک های بیمار ، جدا شده است . اما بایستی توجه داشته باشید که نمی توان با استفاده از این جدایه ها ، بیماری را دوباره ایجاد نمود . این در حالیست که در برخی گزارشات ، کاهش تولید تخم مرغ و اسهال مداوم در اردک ها را به دلیل آلودگی با این ویروس ، ارزیابی نموده اند .

بنابراین ویروس EDS ممکن است سبب زبری و نازکی پوسته شده و کاهش تولید تخم مرغ در اردک ها را به دنبال داشته باشد . این ویروس ، از اردک هایی با علائم یاد شده جدا گردید ، ولی به رغم تلاش فراوان ، تولید مجدد ویروس ، عملی نشد .

بروز این بیماری در غازها را طبیعی می دانند . این درحالیست دسته ایی از جوجه غازهایی که بصورت تجربی با این ویروس بیمار شده بودند ، بیماری را بدون هیچگونه تغییری در تولید تخم مرغ نشان دادند . به هرحال ، اخیرا گزارش هایی مبنی بر شیوع بیماری های تنفسی متعددی در غازهای جوان منتشر شده است .

در نای و اپیتلیوم برونش پرندگان درگیر فوق ، انواعی از گنجیدگی های آدنوویروسی ، مشاهده شده است . ویروس عامل بیماری EDS از غازهای درگیر با این بیماری جدا گردیده است . این درحالیست که این بیماری بصورت تجربی در جوجه غازهای یکروزه ایجاد شده .

از سوی دیگر ، بلدرچین نیز به این بیماری حساس بوده و نشانه های کلینیکی EDS را نشان می دهد . هیچ گواه و مدرکی بر رویداد طبیعی این بیماری در بوقلمون یا قرقاول یافت نشده است . اگرچه ، این پرندگان بصورت تجربی نیز بیمار شده اند و تخم مرغ هایی با پوسته نازک را در طول دوره بیماری تولید کرده اند .

در مطالعاتی دیگر ، مرغ شاخدار نیز به دنبال قرارگیری در معرض جدایه های ویروس EDS پرندگان بیمار شد ولی هیچگونه علائم کلینیکی را از خود بروز نداد .

ویروس عامل بیماری EDS ، بصورت افقی در میان جوجه ها منتقل می شود . این درحالیست که معمولا ارتباطی آشکار میان مادر و جوجه ها مشاهده می شود . از سوی دیگر ، شباهت های بسیار زیادی در حساسیت نسبت به بروز این بیماری گزارش شده است .

با این حال ، با بررسی نحوه شیوع و رخداد طبیعی این بیماری ، مشخص می شود که مرغ های مادر گوشتی سنگین و آن دسته از مرغ های مادری که تخم مرغ های قهوه ایی تولید می کنند ، درگیری بیشتری را با این بیماری تجربه کرده اند .

جوجه ها در تمامی سنین به بیماری با ویروس عامل بیماری EDS حساس هستند . ورود ویروس EDS درون یک مزرعه تخمگذار بر تولید تخم مرغ در تمامی سنین تاثیر می گذارد . توجه داشته باشید که ظهور بیماری در پیک تولید تخم مرغ به دلیل فعالیت دوباره ویروس نهفته است .

 

نحوه انتقال و ناقلین :

اکنون زمانی رسیده است که میتوان شیوع بیماری EDS را در سه نوع مختلف طبقه بندی نمود . فرم کلاسیک بیماری را میتوان بصورت اولیه مشاهده نمود . این نوع درگیری ، اغلب در مزارع مادر مشاهده شده است . روش اصلی شیوع در این نوع از پرندگان عمودی بوده و از طریق تخم مرغ های نطفه دار صورت می گرفت .

اگرچه این نوع شیوع در جنین تخم مرغ ، به میزان پائینی صورت می پذیرفت ، شیوع افقی سبب بروز بسیار بالای بیماری در جوجه ها می شد . در بسیاری از مطالعات صورت پذیرفته ، جوجه هایی که بصورت In Ovo با این بیماری درگیر شده بودند ، ویروس عامل این بیماری را دفع نمی کردند یا پس از افزایش تولید تا 50 درصد ، شروع به دفع آن می کردند .

تحت چنین شرایطی ، به نظر می رسد که ویروس ، دوباره فعال شده و همراه با شیوعی سریع میباشد .

این درحالیست که در برخی نواحی ، فرم کلاسیک بیماری در گله های تجاری تخمگذار نیز مشاهده شده است . بر اساس مطالعه ایی که در کشور هندوستان صورت پذیرفت ، 32.6 درصد از گله های طیور این کشور با این بیماری درگیر بودند .

فرم آندمیک این بیماری ، به طور معمول با مراکز بسته بندی تخم مرغ مرتبط میباشد . در طول دوره رشد ویروس در غدد کوچک پوسته ساز پرنده ، تخم مرغ هایی با پوسته عادی و غیرعادی تولید شدند . این تخم مرغها حاوی ویروس هایی در سطوح خارجی یا داخلی خود بودند .

چنین آلودگی میتواند سبب آلودگی هایی در سینی های حمل تخم مرغ شود . ویروس عامل این بیماری همچنین ، سبب بروز افتادگی هایی نیز میشود . چنین آلودگی هایی تنها در تیترهای پائین مشاهده میشوند . حضور ویروس در مدفوع پرندگان بالغ ، احتمالا پس از آلودگی با ترشحات اویداکت صورت می پذیرد .

به جز شیوع مستقیم این بیماری میان پرندگان ، احتمال رخداد و شیوع این بیماری میان پرندگان ، از طریق سینی های آلوده نیز وجود دارد . از سوی دیگر ، انتقال غذای مصرف نشده میان مزارع نیز میتواند منجر به بروز این بیماری شود .

سوزن های واکسیناسیون نیز در صورتیکه به خوبی استریل نشوند ، میتوانند از عوامل انتقال بیماری باشند . انتقال افقی ویروس آهسته و متناوب بوده و تا 11 هفته پس از بروز بیماری به طول می انجامد . در مواردی ، گزارش هایی مبنی بر جلوگیری از شیوع بیماری در پرندگان قفس شده وجود دارد . این درحالیست که شیوع ویروس در میان پرندگانی که بر روی بستر پرورش داده میشوند بطور معمول ، سریع تر است .

اما نوع سوم شیوع بیماری را میتوان ، آلودگی ماکیان از طریق آب آشامیدنی آلوده به مدفوع اردک های وحشی ، اهلی ، غازها و سایر پرندگان وحشی درگیر با ویروس عامل بیماری EDS دانست . این نوع بیماری ممکن است به صورت تک گیر صورت پذیرد . اماتوجه داشته باشید که هر گله درگیری ، ممکن است تبدیل به مرکزی جهت تبدیل بیماری به حالت آندمیک شود .

نشانه های کلینیکی :

اکثر محققین نخستین نشانه های EDS را 7 تا 9 روز پس از بیماری تجربی می دانند . این درحالیست که برخی تجربیات حاکی از بروز نشانه های بیماری ، 17 روز پس از آلودگی اولیه دارد .

نخستین نشانه های این بیماری ، از بین رفتن رنگ در تخم مرغ های واجد رنگدانه می باشد . پس از آن نیز به سرعت تخم مرغ هایی با پوسته هایی نازک ، نرم یا فاقد پوسته تولید می شوند . برخی تخم مرغ ها نیز ممکن است با پوسته های زبر یا شن مانند تولید شوند .

چنین تخم مرغ هایی ، واجد پوسته ایی ضخیم در یک سمت می باشند . این بیماری ، تاثیری بر باروری یا قابلیت هچ نداشته و اثرات دراز مدتی بر کیفیت تخم مرغ ندارد . به نظر می رسد که تولک بری اجباری گله در مواردی که پرندگان در مراحل نهایی تولید تخم مرغ به سر می برند ، سبب بازگشت دوباره تولید تخم مرغ به حالت عادی شود .

وقوع سقوط تولید تخم مرغ بسیار سریع بوده و چندین هفته به طول می انجامد . شیوع EDS به طور معمول 4 تا 10 هفته زمان می برد و تاکنون ، کاهش بیش از 40 درصدی تولید تخم مرغ نیز گزارش شده است . درواقع ، کل مقدار تخم مرغهای از دست رفته به ازای هر پرنده ، 10 تا 16 عدد می باشد .

با بکارگیری برخی اقدامات ، میتوان این زیان را جبراین نمود . در صورتیکه بیماری فوق در دوره ایی ، میان تولید 50 درصد و پیک تولید روی دهد ، فعالسازی دوباره ویروس نهفته ، سبب بروز بیماری بوده است .

کاهش اندازه تخم مرغ تولیدی در انواع شیوع عادی بیماری مشاهده شده است . این درحالیست که هیچگونه تاثیراتی در اندازه تخم مرغ در بروز تجربی بیماری دیده نشده است . به آبکی شدن آلبومین نیز در گزارشات متعددی اشاره شده است .

اما اکثر محققین معتقدند که چنین نشانه ایی در هنگام بروز EDS شناسایی نخواهد شد . سن پرنده در هنگام درگیری با این بیماری از اهمیت زیادی برخوردار است . به هرحال پرندگانی که در یک روزگی با این بیماری درگیر شده اند ، تخم مرغ هایی عادی را تولید کرده اند . در مواردی نیز کیفیت آلبومین و همچنین اندازه تخم مرغ تولیدی کاهش یافته است .

در صورتی که پرندگان ، قبل از فعال شدن ویروس نهفته واجد آنتی بادی هایی برعلیه این بیماری شوند ، نوعی سندرم کلینیکی ، با ظاهری متفاوت ، مشاهده می شود . چنین مواردی ، سبب بروز اشکالاتی در پیش بینی تولید تخم مرغ شده و ممکن است آغاز تخم گذاری به تاخیر بیافتد .

این درحالیست که احتملا حضور آنتی بادی های اختصاصی EDS ، سبب کاهش پخش ویروس در پرنده می شود . از سوی دیگر ، تصویری مشابه آنچه که شرح داده شد ، در سیستم های پرورش قفس مشاهده شده است . توجه داشته باشید که شیوع و پخش ویروس در چنین واحدهایی ، آهسته می باشد .

به عبارت دیگر ، در اغلب موارد ، پرندگان درگیر به لحاظ ظاهری سالم خواهند بود . اگرچه ، در برخی از گله های درگیر بی اشتهایی و همچنین ، کندی توصیف شده است . از سوی دیگر ، اشهال ناپایداری که توسط برخی محققین توصیف شده است ، احتمالا به دلیل ترشحات اویداکت میباشد .

توجه داشته باشید که ویروس عامل بیماری EDS ، سبب بروز بیماری های کلینیکی در جوجه های درحال رشد نمیشود . شیوع این بیماری به صورت دهانی در جوجه های یکروزه حساس ، سبب افزایش تلفات در هفته نخست زندگی میشود . این درحالیست که هیچگونه افزایشی در تلفات هفته اول جوجه های آلوده شده از طریق مادر ، مشاهده نشده است .

 

آسیب شناسی :

درمواردی که EDS بصورت طبیعی بروز کرده بود ، تخمدان غیرفعال و اویداکت تحلیل رفته ، تنها ضایعات قابل شناسایی بودند . اما توجه داشته باشید که این ضایعات در تمامی موارد ، وجود نداشته اند . تحت چنین شرایطی ، ادم رحم مشاهده می شد .

9 تا 14 روز پس از بیماری تجربی با ویروس عامل بیماری EDS ، ادم مجاری رحمی و حضور ترشحاتی در غدد پوسته ساز روی داد . از سوی دیگر ، بزرگ شدن طحال ، چروکیده شدن تخمک و تخم مرغ ها در مراحل مختلف نیز مشاهده شدند .

ضایعات میکروسکوپی :

به طور معمول ، تغییرات پاتولوژیک اصلی در غدد پوسته ساز روی می دهد . این در حالیست که تکثیر ویروس ، در هسته سلول های سطحی اپیتلیال روی داده و هفت روز پس از بروز بیماری ، گنجیدگی های داخل هسته ایی ، قابل تشخیص خواهند بود .

از سوی دیگر ، بسیاری از سلول های متاثر را می توان درون لومن شناسایی نمود . همچنین ، پاسخ التهابی سریع و چندگانه ایی ، با دفع هتروفیل اپیتلیوم ، ادم موکوسی ، همراه با ماکروفاژها ، پلاسماسل ها و لنفوسیت ها در Lumina Propria گزارش شده است .

همچنین در برخی از تحقیقات به عمل آمده ، گنجیدگی های فوق ، حتی تا روز سوم تولید غیرعادی تخم مرغ نیز مشاهده نشد . در پی پیشرفت ضایعات ، هتروفیل های کمتری شناسایی می شوند و سلول های تک هسته ایی غالب می باشند .

از سوی دیگر ، سطوح اپیتلیوم تخریب شده ، با اپیتلیوم استوانه مژه دار جایگزین شد . همچنین ، در برخی از پرندگان در حال بهبود یا بهبود یافته که تخم مرغ های عادی تولید می کنند لنفوئیدهای اندکی تجمع یافته و دفع بسیار کم لنفوسیت ها و پلاسماسل ها روی می دهد .

در اکثر توصیفات آسیب شناختی از این بیماری ، گنجیدگی ها یا التهاب حاد و همچنین ، فاز نکروز بیماری ، دیده نمی شود . چنین مواردی ، به دلیل ناپایدار این ضایعات و همچنین ، مشکل در یافتن پرنده درگیر در میان هزاران پرنده حاضر در یک گله درگیر میباشد .

بنابراین ، توجه داشته باشید که تمامی پرندگان حاضر در یک سالن ، به صورت همزمان به این سندرم دچار نمی شوند .

 

روند بیماری زایی :

بیمار نمودن تجربی مرغان بالغ با ویروس عامل بیماری EDS ، سبب ویرمی همراه با تکثیر محدود ویروس در موکوس بینی میشود . 3 تا 4 روز پس از بیماری ، تکثیر ویروس در بافت لنفوئیدی سراسر بدن ، آغاز می شود . چنین تکثیری بخصوص در تیموس و طحال مشاهده می شود .

این در حالیست که مجرای اویداکت نیز تحت تاثیر قرار می گیرد . از سوی دیگر ، هفت تا بیست روز پس از بیماری ، تکثیر ویروسی در سطوح قابل توجهی در غدد پوسته ساز شناسایی شد . همچنین ، سطوح پائین تر از تکثیر نیز در سایر بخش های اویداکت مشاهده شد . پاسخ به چنین تکثیری در غدد پوسته ساز ، به صورت التهاب بوده و در نتیجه آن ، تخم مرغ هایی با پوسته غیرعادی تولید میشوند .

برخلاف aviadenovirus و همچنین ، Siadenovirus پرندگان ، به نظر نمی رسد که ویروس عامل بیماری EDS در موکوس روده ایی تکثیر یابد و حضور ویروس در مدفوع ، احتمالا به دلیل آلودگی با ترشحات اویداکت می باشد .

 

ایمنی :

به دنبال بیمار نمودن پرنده با ویروس عامل این بیماری ، 5 روز پس از بیماری با آزمایشاتی چون آنتی بادی فلورسنت غیرمستقیم ، الایزا ، آزمایش HI و همچنین ، SN ، آنتی بادی های ساخته شده بر علیه این بیماری ، قابل شناسایی بودند .

این در حالیست که آنتی بادی های فوق ، 7 روز پس از بروز بیماری توسط آزمایش DID ردیابی شدند . آنتی بادی های تولید شده برعلیه این بیماری ، حداکثر پس از 4 تا 5 هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسند . این در حالیست که آنتی بادی های ایمن زا ، ناپایدارتر از سایر آنتی بادی ها می باشند .

توجه داشته باشید که در مواردی ، علارغم سطوح بالای آنتی بادی HI برعلیه این بیماری ، پرنده هنوز هم مقدار بالایی از ویروس عامل بیماری EDS را دفع می کند . از سویی دیگر ، برخی پرندگان که به دفع ویروس می پردازند ، آنتی بادی ها را گسترش نمی دهند .

آنتی بادی از طریق کیسه زرده به جنین منتقل می شود و جوجه های جوان ، تیترهای بالایی از HI را در برابر این بیماری به همراه دارند . آنتی بادی فوق ، نیمه عمر سه روزه را در برابر این بیماری دارد . تولید آنتی بادی های فعال در جوجه ها ، از 4 تا 5 هفتگی زندگی آنها آغاز می شود .

در این زمان ، آنتی بادی های مادری ، تقریبا غیرقابل شناسایی هستند . در مواقعی که بیماری فوق ریشه کن شده بود ، برخی گله ها ظاهرا عاری از آنتی بادی قابل شناسایی توسط HI بودند . این درحالیست که تحت چنین شرایطی ، گله های فوق ناگهان EDS را گسترش دادند .

محققین در شرح چنین حالتی معتقدند که برخی جوجه ها به صورت داخل جنین آلوده میشوند و نوعی بیماری نهفته در آنها گسترش می یابد . این بیماری در مواقعی که با نقصان گسترش آنتی بادی مواجه می شوند ، فعال می شود . آغاز دوره تخم گذاری از مواقعی است که چنین بیماری هایی دوباره فعال شده و دفع ویروسی روی می دهد .

اما توجه داشته باشید که بروز چنین حالتی در گله ها مطلق نیست و درصد کمی از جوجه ها بطور معمول ، دچار چنین حالتی می شوند . در صورتی که گله ایی ، قبل از آغاز دوره تخم گذاری ، به خوبی ، آنتی بادی مورد نیاز برعلیه ویروس عامل EDS را دریافت نمایند ، تولید تخم مرغ آن گله متاثر از این بیماری نخواهد شد .

تشخیص :

جداسازی و شناسایی ویروس عامل بیماری EDS :

اکثر کشت های حساس برای جداسازی این ویروس از جنین تخم مرغ غاز یا اردک بدست می آیند . این تخم مرغ ها از گله های عاری از ویروس بیماری EDS به دست می آیند . محیط کشت سلولی به دست آمده از سلول های غاز نیز برای این کشت مناسب می باشد .

در صورتی که به موارد یاد شده دسترسی ندارید ، بایستی از سلول های جوجه استفاده نمائید . سلول های کبد جوجه در مقایسه با سلول های کلیه و فیبروبلاست جنین جوجه ، حساسیت بیشتری را نسبت به این ویروس از خود نشان داده اند .

این درحالیست که تخم مرغهای جنین دار برای این کار مناسب نمی باشد . یکی از مزایای سلول ها یا تخم مرغ های اردک و غاز ، عدم رشد بسیاری از ویروس های جوجه ها در آنها می باشد .

این نکته را به یاد داشته باشید که باتوجه به مرگ جنین یا تاثیرات سیتوپاتیک نمی توان به جدا شدن ویروس EDS اعتماد نمود . مایع آلانتوئیک به دست آمده از تخم مرغهای تلقیح شده غازها یا اردک ها یا مایع شناور بر روی محیط سلولی درگیر شده را بایستی پس از هر بار پاساژ و با استفاده از اریتروسیت های پرندگان ( سوسپانسیون 0.8 درصد از اریتروسیت جوجه ها مناسب است ) ، بررسی نمود .

همچنین ، میتوان جهت تشخیص حضور ویروس عامل بیماری EDS در سلول ها ، از یک آنتی سرم نشان گذاری شده در روش ایمنوفلورسانس استفاده نمود . این در حالیست که آنتی سرم کنژوگه شده aviadenovirus ، توانایی شناسایی ویروس EDS را ندارد .

در صورتی که از سلول های اردک برای جداسازی این ویروس استفاده می کنیم ، حداقل دو پاساژ و در صورتیکه از سلول های جوجه برای این کار استفاده می کنیم ، حداقل دو تا پنج پاساژ نیاز است . چنین پاساژهایی جهت اعلام منفی بودن آلودگی نمونه ها مورد استفاده قرار می گیرند .

به دنبال رشد ضعیف ویروس در سلول های جوجه در هنگام رشد اولیه ، نیازمند پاساژهای بعدی نیز خواهیم بود . از سوی دیگر ، ممکن است تیترهای ویروسی درون بافت ها متفاوت باشند . چنین حالتی را به خصوص در مواردی مشاهده خواهید نمود که پرنده ارجاع شده به آزمایشگاه در مرحله ایی از بیماری باشد که تیتر ویروسی در حداکثر میزان ممکن نیست .

این درحالیست که اخیرا ، گزارشاتی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از آنتی ژن های مبدل در الایزا و آزمایشات مبتنی بر PCR منتشر شده است .

 

انتخاب نمونه ها :

به دلیل عدم وجود نشانه کلینیکی مشخص و همچنین ، رشد آهسته بیماری ، انتخاب پرنده بیمار برای جداسازی ویروس یا انجام آزمایشات سرولوژیک ، بسیار مشکل است . این در حالیست که تخم مرغ های غیرعادی گاهی از مرغ های بالغی با عدم وجود آنتی بادی بدست می آیند .

بایستی هنگامی که برای نخستین بار ، تخم مرغ های غیرعادی را مشاهده نمودید ، مرغ ها کشته شده و نسبت به جداسازی ویروس از غدد پوسته ساز اقدام گردد . برای تشخیص سرولوژیک نیز می توان از پرندگانی که چنین تخم مرغ هایی تولید می کنند ، نمونه های خون اخذ نمود .

در صورتیکه پرندگان ، بر روی بستر پرورش داده می شوند ، نمونه ها را بایستی از سراسر سالن تهیه نمود . نظارت و مراقبت در طول روند چنین نمونه برداری ، اهمیت بسیار بالایی دارد . چرا که تحت چنین شرایطی ، شناسایی پرندگانی که در این چرخه ، اقدام به تولید تخم مرغ های غیرعادی می کنند ، تقریبا غیرممکن است .

سرولوژی :

آزمایشاتی چون HI ، الایزا ، SN ، DID و IFA ، واجد حساسیت مشابهی می باشند . زمانیکه پرندگان با تعدادی از سروتایپ های آدنوویروس ها درگیر می شوند ، سطوح بالایی از آنتی بادی های متقاطع را تولید می کنند . تحت چنین شرایطی ، پاسخ مثبتی را در آزمایشاتی چون الایزا ، IFA و DID مشاهده خواهید نمود .

اما توجه داشته باشید که در آزمایشات HI و همچنین SN ، چنین شرایطی را نخواهید دید . آزمایش HI را می توان آزمایش برگزیده جهت تشخیص سرولوژیک این بیماری دانست .

برای فراهم نمودن آنتی ژنهای مورد نیاز در آزمایش HI ، میتوان از تخم اردک واجد جنین یا کشت سلولی بهره گرفت . در صورتیکه از تخم اردک یا کشت سلولی کبد جنین جوجه استفاده شود ، به تیترهای بالایی از HA دست خواهیم یافت .

یک آزمایش HI مناسب از 4 واحد آنتی ژنی HA ، 4 / 1 محلول سرم اولیه و 0.8 درصد از اریتروسیت های جوجه ها را استفاده می کنند . ویروس عامل بیماری EDS ، اریتروسیت های جوجه ها ، غازها ، بوقلمون ها و اردک ها را آگلوتینه می کنند .

این در حالیست که ویروس فوق ، تاثیری بر اریتروسیت های پستانداران ندارند . از سوی دیگر ، هیچگونه همولیزینی نیز مشاهده نمی شود . در صورتیکه هیچگونه هماگلوتینین مشخص در سرم حاضر نیست ، می توان از جذب سطحی یک سوسپانسیون 10 درصدی از اریتروسیت ها استفاده نمود .

آزمایش SN ، با استفاده از 100TCIP50 از ویروس EDS صورت می پذیرد . این درحالیست که محیط کشت سلولی جوجه یا اردک ها به عنوان سیستم های بیان کننده حساس و خاص ، شناخته می شوند .

استفاده از آزمایش SN در شرایط حاص یا به منظور تایید نتایج آزمایشات HI غیرعادی در برنامه های ریشه کنی ، ضروری به نظر می رسد . تحت چنین شرایطی است که نتایج آزمایشات تشخیصی EDS به قطعیت می رسد . قطعیتی که در گذشته به دست نمی آمد .

گله های بسیاری از پرندگان به صورت In Ovo با ویروس عامل بیماری EDS درگیر میشوند . این دسته از پرندگان ، آنتی بادی ها را در طول دوره رشد خود تولید نخواهند شد . چنین مواردی را تنها می توان به دنبال گسترش نشانه های کلینیکی بیماری فوق ، شناسایی نمود . بنابراین ، منفی بودن آزمایشات سرولوژیک پرندگان یک گله در 20 هفتگی زندگی ، تضمینی بر عاری بودن گله از این بیماری نخواهد بود .

 

تشخیص افتراقی :

در بسیاری از موارد ، سندرم افت تولید تخم مرغ را با عدم دستیابی به سطوح تولید مورد نظر ، اشتباه می گیرند . چنین شرایطی به خصوص ، زمانی مطرح می گردد که تغییرات پوسته تخم مرغ بر سایر علائم مقدم بوده و پرندگان نیز سالم باشند .

تخم مرغهای فاقد پوسته نیز به طور معمول از نشانه های Eds می باشند ولی در اغلب موارد ، چنین حالتی قابل مشاهده نخواهد بود ، چرا که ممکن است توسط سایر پرندگان خورده شود ، له شود یا از خلال قفس به پائین افتاده باشد . تحت چنین شرایطی بایستی سالن را صبح و قبل از بروز این اتفاقات بازرسی نمود .

از سویی ، در صورتیکه پرندگان بر روی بستر پرورش داده می شوند ، پوسته های تخم مرغ را بایستی به دقت بررسی نمود . توجه داشته باشید که وجود تخم مرغ های بدون پوسته یا با پوسته نرم و نازک می توانند نشانگر رخداد این بیماری باشند .

درحالیکه ، تخم مرغ های بدشکل و برآمده را نمیتوان نشانه ایی از بروز این بیماری دانشت ، در یک گله پرورشی که ویروس عامل این بیماری را به صورت عمودی دریافت کرده است ، ممکن است علائم فوق را در هنگام پیک تولید تخم مرغ مشاهده نکنید . اما به این نکته توجه داشته باشید که این گله می تواند در هر سنی به صورت افقی ، بیمار گردد .

اگرچه نشانه های EDS ، کاملا مشخص می باشند ، اما تشخیص شما نبایستی تنها بر اساس نشانه های کلینیکی باشد و با آزمایشاتی چون HI بایستی به تشخیص قطعی دست یابید . تصمیم گیری در استفاده از واکسن ها نیز بایستی با استفاده از چنین آزمایشاتی صورت پذیرد .

 

استراتژی های مداخله :

رویه مدیریت :

از آنجایی که EDS کلاسیک ، بصورت اولیه با انتقال عمودی از طریق تخم مرغ منتشر می گردد ، در هنگام انتخاب پرندگان ، بایستی ملاحظات لازم را بکار برد . سینی های آلوده حمل تخم مرغ از فاکتورهای اساسی در شیوع آندمیک این بیماری می باشند .

براساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که این ویروس از طریق مدفوقع آلوده ، بصورت افقی نیز منتقل می شود . توجه داشته باشید که ویروس عامل بیماری EDS ، نسبتا مقاوم بوده و به سختی غیرفعال میشود . از سوی دیگر ، شیوع این بیماری توسط کارمندان و اجسام نیز به اثبات رسیده است . از اینرو اقدامات بهداشتی معقول را بایستی در مزارع بکار برد .

از آنجایی که پرندگان درگیر با این بیماری ، دچار نوعی ویرمی می شوند ، استریل نمودن سرنگ های خونگیری ، تلقیح واکسن و همچنین سایر تجهیزات ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشند .

درصورتیکه بخشی از یک گله مادر با این بیماری درگیر باشد میتوان از روش هایی چون جدا نمودن هچری ها ، کارمندان و همچنین ، نقل و انتقالات استفاده نمود . اگر این کار غیرممکن است ، میتوان سترها و هچرها را جدا نمود و به طراحی برنامه ایی جهت هچ تخم مرغها در روزهای مختلف هفته پرداخت .

حداقل رویه های بهداشتی ( در این سطح کم پیشنهاد نمی شود ) در مواجهه با جوجه های آلوده به این بیماری را بایستی به کار برد .

جدا نگاه داشتن گله ها از این آلودگی ، اهمیت ویژه ایی داشته و تخم مرغ های آلوده به این ویروس هرگز نبایستی همراه با سایر تخم مرغ ها در یک هچری قرار گیرند .

این بیماری در نقاط مختلفی از جهان ، به خصوص جاهایی که آب آشامیدنی پرندگان از سد ، برکه یا رودخانه ها تامین می گردد ، معمول می باشد . این نوع شیوع را می توان با بهره گیری از مخازن و همچنین ، کلره نمودن آب ، کنترل نمود .

جدایی کامل اردک ها و غازها از مرغ ها نیز از سایر اقداماتی است که در جهت کنترل این بیماری پیشنهاد میشود . درصورت امکان نیز بایستی از ورود پرندگان مهاجر به سالن های پرورش جلوگیری نمود . امروزه آلودگی گسترده اردک ها و غازهای وحشی به EDS ثابت شده است . این در حالیست که چگونگی شیوع گسترده بیماری در سایر گونه های پرندگان هنوز مشخص نشده است .

 

ریشه کنی :

یکی از تولیدکنندگان مطرح در شمال ایرلند ، موفق شده است تا EDS را از مزارع مادر خود ریشه کن نماید . روش بکار رفته برای این ریشه کنی ، مبتنی بر تعدادی احتمال بود . اولا ، جوجه های تولیدی ممکن است به ویروس عامل بیماری EDS آلوده باشند . چنین آلودگی ، ممکن است پنهان بوده و بدون گسترش آنتی بادی های مربوطه صورت پذیرد .

ثانیا ، احتمالا ویروس فوق معمولا درهنگام پیک تولید تخم مرغ ، دوباره فعال می شود . بنابراین گسترش آنتی بادی ها برعلیه این ویروس در زمان یاد شده ، کمک زیادی را به کنترل بیماری خواهد نمود . ثالثا ، آن که احتمال شیوع افقی این بیماری ضعیف است .

برنامه های فوق در مزارع اجدادی با سن بیش از 40 هفته بکار گرفته می شود . این گله ها ، تخم مرغ هایی غیرعادی را تولید می کردند و همچنین ، واجد آنتی بادی های HI در خون خود بودند . جوجه های تفریخ شده از این تخم مرغ ها در گروه های کوچک 100 تایی ( جداشده بوسیله توری ) تقسیم شدند .

پس از آن ، 10 تا 25 درصد از جوجه های فوق ، طی یک دوره زمانی شش هفته ایی متناوب ، با آزمایش HI بررسی شدند . این برنامه بکار برده شد و در نهایت ، گله های اجداد و مادر این مزرعه ، عاری از این سندرم شدند .

 

واکسیناسیون :

انواع واکسن ها :

واکسن غیرفعال روغنی این بیماری ، به صورت گسترده ایی استفاده می شود . این واکسن ، حفاظت خوبی را برعلیه EDS کلینیکی ایجاد کرده است . این واکسن را در پرندگانی با سن 14 تا 16 هفتگی زندگی تجویز می کنند . در صورت واکسینه نمودن پرندگانی که هنوز به این بیماری دچار نشده اند ، تیتر HI بین 8 تا 9 ( log2 ) قابل قبول خواهد بود . اگر گله ایی در گذشته در معرض ویروس عامل بیماری EDS قرار گرفته باشد تیتر 12 تا 14 را مشاهده خواهید نمود .

پاسخ آنتی بادی پس از واکسیناسیون ، هفت روز پس از تجویز واکسن قابل شناسایی خواهد بود . حداکثر تیتر بدست آمده نیز میان هفته دوم تا هفتم پس از واکسیناسیون قابل تشخیص است . ایمنی حاصله از این واکسن ، حداکثر یک سال به طول می انجامد . اگرچه واکسیناسیون مناسب پرندگان ، سبب حفاظت آن ها برعلیه بیماری می شود ، اما واکسیناسیون نامناسب آنها حتی ، سبب دفع ویروس از پرندگان خواهد شد .

 

واکسیناسیون مزرعه :

زمانیکه انتقال افقی یا عمودی ویروس EDS امکان پذیر است ، گله های در معرض خطر را می توان با استفاده از واکسیناسیون آنها در طول دوره رشد ، حفاظت نمود . در صورتیکه این بیماری در مزرعه ایی با چندین سن پرنده ، شیوع یافته است ، قبل از واکسیناسیون بایستی ، ارزیابی کاملی از وضعیت سلامتی پرندگان به عمل آید .

اما توجه داشته باشید که اگرچه پرندگان را می توان با واکسیناسیون مناسبی ایمن نمود ، اثرات جانبی را نیز مدنظر قرار داد . بارهای اقتصادی واکسیناسیون و استرس وارد شده به گله را بایستی قبل از تجویز واکسیناسیون در نظر داشت .

بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، با استفاده از اقدامات بهداشتی مناسب ، می توان شیوع ویروس را در سالن کنترل نمود . به یاد داشته باشید که تخم مرغ آلوده ، خطرناک ترین منبع آلودگی با ویروس عامل بیماری EDS می باشد .

 

درمان :

رویه درمانی مختلفی در جهت درمان این بیماری بکار رفته است . استفاده از ویتامین ها ، افزایش Ca یا پروتئین جیره مصرفی از جمله این درمان ها می باشند . اما هیچ تاثیر مشخصی از آنها تاکنون به ثبت نرسیده است . بنابراین ، تاکنون هیچ درمان موفقیت آمیزی برای ایم بیماری ، معرفی نشده است .

توجه :

ارائه شده به ماهنامه وزین دنیای کشت و صنعت .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

www.ipiran.com

•یادداشت خود را اضافه نمایید•

•نام شما•:
•ایمیل شما•:
•وب سایت شما•:
•موضوع•:
•یادداشت•:

به اشتراک گذاری این مطلب

 

نظر سنجی پرطرفدارترین بخش

به نظر شما چه مطالبی در سایت بیشتر درج شود؟
 
راهنمای سایت

برای دسترسی آسان به مطلب مورد نظر از منوی جستجو در بالا استفاده نمائید. جهت دسترسی موضوعی از منوی بخش ها در بالا مجموعه مورد نظر خود را پیدا کنید. برای دسترسی به همه مطالب، عکس ها و کتابها حتما در سایت عضو شوید.

عضویت در سایت

Info@Mainvets.com

•اعضا• : 5444
•محتوا• : 1894
•لینک وب ها• : 258
Designed by : Mojtaba Alimolaei | Mainvets