// این سایت در پایگاه ساماندهی وزارت فرهنگ و ارشاد اسلامی ایران و درگاه ملی خدمات الکترونیک ایران ثبت شده است//

******* ******* ******* *******

       /   ایمونوگلوبولین -- •۲۱ بهمن ۱۳۹۱•  ::.        /   بيماري زبان آبی -- •۳۱ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- خاویار -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- آلایش خوراکی دام -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- عسل -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- شیر خام -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- تخم مرغ -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- میگو -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- ماهی -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- گوشت بوقلمون -- •۲۵ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- گوشت مرغ -- •۲۳ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- گوشت شترمرغ -- •۲۳ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   بهداشت فراورده های دامی- گوشت قرمز -- •۲۳ مرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   دارونامه جامع دامهای کوچک -- •۰۷ خرداد ۱۳۹۱•  ::.        /   سوگند نامه دامپزشکی -- •۲۳ اردیبهشت ۱۳۹۱•  ::.        /   خبر مهم: وضعیت خاص صنعت گاوداری -- •۱۸ اردیبهشت ۱۳۹۱•  ::.        /   عوامل شکست در واکسیناسیون طیور -- •۰۳ اردیبهشت ۱۳۹۱•  ::.        /   مدیریت جوجه های گوشتی در هفته اول پرورش -- •۰۳ اردیبهشت ۱۳۹۱•  ::.        /   مواد ضد عفوني كننده وعملكرد آن ها -- •۳۰ فروردین ۱۳۹۱•  ::.        /   راهنمائي هاي خاص براي بخار دادن در جوجه كشي ها -- •۳۰ فروردین ۱۳۹۱•  ::.
ورود کاربران



نظرسنجی
تعداد دانشکده های دامپزشکی کشور باید ...
 
كیفیت مطالب ارائه شده در سایت دامپزشکان برتر را چگونه ارزیابی می كنید؟
 
صفحه اصلی بیماریهای طیور مروری بر سندرم Hepatitis Splenomegaly در طیور

مروری بر سندرم Hepatitis Splenomegaly در طیور

(0 •امتیاز•)

سندرم Hepatitis Splenomegaly ( HS ) از انواع بیماری های مرغان تخمگذار و مادر گوشتی است که با افزایش تلفات و کاهش تولید تخم مرغ همراه بوده و بصورت اولیه با ویروس E هپاتیت پرندگان ( Avian HEV ) ایجاد می شود . وجود مایعات قرمز رنگ یا خون منعقد شده در حفره شکمی و همچنین ، افزایش اندازه کبد و طحال از نشانه های بارز بیماری فوق میباشند .

این بیماری از اواسط دهه 1980 میلادی در برخی از نواحی ایالات متحره شناسایی گردید . اگرچه بیماری فوق برای نخستین بار بعنوان سندرم HS توصیف شد ولی برخی از محققین ، آن را بیماری کبد و طحال بزرگ ( BLS ) نامگذاری کرده اند .

از سوی دیگر ، نام هایی چون سندرم نکروزیس هموراژیک ، افزایش اندازه کبد ، سندرم خونریزی دهنده کبد و CholangioHepatitis مزمن نیز برای معرفی این بیماری بکار برده شده است .

از آنجائی که گزارشات محدودی مبنی بر شیوع سندرم HS در ایالات متحده و کانادا منتشر شده است ، تاثیرات این بیماری بر اقتصاد کشورها ، به درستی ارزیابی نشده است . این درحالیست که بیماری فوق در کشور استرالیا از مهمترین بیماری های مزارع مادر گوشتی به شمار می رود .

تخمین زده میشود که این بیماری سبب عدم تولید تخم مرغ ( حداقل 8 عدد در سال به ازای هر پرنده ) در 50 درصد از مزارع پرورش مادر گوشتی شود . سازمان های مربوطه ، زیان ناشی از این بیماری را در کشور استرالیا ، در حدود 2.5 میلیون دلار استرالیایی تخمین می زنند .

بیماری هپاتیت ناشی از ویروس E هپاتیت در انسان ها ( HEV انسانی ) و همچنین ، خوک ها ( HEV خوکی ) نیز گزارش شده است . از سوی دیگر ، آنتی بادی های HEV در گونه های مختلفی از حیوانات چون جوندگان ، سگها ، گربه ها ، گوسفند ، گوساله و پریمات های غیر از انسان ، حاکی از بیماری این گونه ها با انواعی از HEV طبقه بندی نشده میباشد .

این در حالیست که متاسفانه ، ژنوتیپ بیماری های ایجاد شده با HEV سبب مثبت شدن نتایج آزمایشات سرولوژی بسیاری از گونه های مختلف حیوانات ، به جز خوک ها و جوجه ها میشوند . توجه داشته باشید که اگرچه ، HEV خوک ها میتواند سبب بیماری انسان شود ، تاکنون گزارشی مبنی بر آلودگی انسان با HEV پرندگان ، منتشر نشده است .

 

سبب شناسی :

در اکثر موارد ، نمیتوان از کبدهای درگیر با این بیماری ، باکتریها را جدا نمود . این در حالیست که در یکی از گزارشات منتشر شده ، Campylobacter Spp از کبدهای درگیر با این بیماری ، جدا شده است . از سوی دیگر ، به رغم تلاش های فراوان ، کوشش در جهت یافتن ارتباطی میان سندرم HS با سموم یا باکترین ها ، موفقیت آمیز نبوده است .

اما اکنون این نکته به اثبات رسیده است که مسبب اولیه سندرم HS یا BLS ، یکی از سویه های ویروس E هپاتیت می باشد .

 

طبقه بندی :

به دلیل شباهت های سطحی و همچنین ، ساختار ژنومیک HEV ، ویروس فوق را در خانواده Calciviridae طبقه بندی کرده اند . باتوجه به مشخص شدن توالی HEV ، به نظر می رسد که سازماندهی ژنومیک آن با Calcivirus ها متفاوت باشد . توجه داشته باشید که در انتهای /5 ساختاری کلام مانند وجود دارد که در Calcivirus ها مشاهده نمیشود .

از سوی دیگر ، هیچگونه شباهتی در توالی های خاص میان HEV و Calciviruses گزارش نشده است . بنابراین ، اخیرا کمیته بین المللی طبقه بندی ویروس ها ، HEV را به طور رسمی از خانواده Calciviridae خارج نمود و در خانواده جدید Hepeviridae قرار داد .

پس تمامی سویه های شناسایی شده HEV ، همانند HEV پرندگان ، در تنها جنس این خانواده یعنی HepeVirus قرار می گیرند . تاکنون ، حداقل 5 ژنوتیپ از HEV در انسان و سایر گونه های حیوانات شناسایی شده است :

ژنوتیپ یک ( سویه شبه برمه ایی انسانی HEV ) ، ژنوتیپ 2 ( سویه تنهای مکزیکی انسانی HEV ) ، ژنوتیپ 3 ( سویه HEV انسانی که سبب بروز تک گیری میشود ) ، ژنوتیپ 4 ( سویه واریانت HEV انسانی و خوکی که از برخی تک گیری ها جدا شده است ) و ژنوتیپ 5 ( سویه های HEV پرندگان که از ایالات متحده ، کانادا و استرالیا ، جداسازی شده است ) .

 

ریخت شناسی :

ویروس HEV انسانی ، واجد ساختاری کروی مانند و بدون پوشش ، میباشد . قطعات ویروسی آن ، متقارن بوده و نهایتا ، 32 تا 34 نانومتر اندازه دارند . این ویروس نیز همانند Calcivirus ، واجد فرورفتگی فنجان مانندی بر روی سطح خود می باشد .

آن دسته از قطعات HEV پرندگان که از نمونه های صفرای جوجه های مبتلا به سندرم HS بدست آمده اند و با رنگ آمیزی منفی EM رنگ آمیزی شده اند ، شباهت زیادی را در ریخت شناسی و اندازه به HEV انسانی دارند .

 

ساختار شیمیایی :

توالی کامل ژنوم HEV پرندگان مشخص شده است و به نظر می رسد که این ویروس ، Polyadenylated باشد . HEV از انواع ویروس های RNA سنس مثبت بوده و حداکثر ، bp 600 کوتاه تر از HEV های انسانی و خوکی میباشد .

همانند ژنوم های HEV پستانداران ، ژنوم HEV پرندگان واجد ناحیه غیرکد شده / 5 کوتاه ( NRC ) به دنبال سه ساختمان خاص قابل خواندن ( ORFs ) و یک NRC در / 3 میباشد . ORF1 در انتهای / 5 ژنوم قرار می گیرد . تصور میشود که این ساختار ، سبب کد شدن پروتئین های غیرساختاری میشود .

پلی پروتئین کد شده توسط ORF1 در HEV پرندگان ، شامل مواردی چون متیل ترانسفراز ، پرتئاز شبه پاپائین ، سیستئین ، هلیکاز و RNA پلیمراز وابسته به RNA ( RdRp ) می باشند . چنین مواردی در HEV های پستانداران نیز حضور خواهند داشت . بنابراین میتوان تا حدودی این موضوع را مد نظر قرار داد که HEV پرندگان ، عضوی از جنس HerpesVirus میباشد .

مورد فوق ، نشان دهنده این موضوع میباشد که موتیف های ساختاری مشخص هلیکاس فراخانواده یک و متیل ترانسفراز ویروسی معروف یافت شده در تحت گروه ویروسی شبه آلفا در HEV پرندگان و پستانداران نیز حفظ شده است .

ORF2 ، پروتئین های کپسید ایمنوژنیک را کد می کند . این در حالیست که نسخه ناقصی از پروتئین کپسید HEV پرندگان جهت تشخیص سرولوژیک این بیماری در نوعی باکتری مورد استفاده قرار گرفت .

ORF3 ، پروتئین کوچکی را با ساختار نامشخص کد می کند . این در حالیست که ORF3 در HEV انسانی ممکن است در تکثیر ویروس هم نقش بسزایی ایفا نماید . از سوی دیگر ، آنالیز کامل توالی ژنومی ، مشخص ساخته است که HEV پرندگان ، نزدیک به پنجاه درصد از سکانس های نوکلوئوتیدی ژنوم سویه های HEV انسان و خوک را دارا میباشد .

توجه داشته باشید که آمالیزهای پلی ژنتیکی HEV پرندگان ، این نکته را به اثبات رسانیده است که ویروس فوق ، ژنوتیپ پنج شاخه مهم HEV های انسان و خوک را دارا میباشد .

 

تکثیر ویروس :

به دلیل کمبودهای موجود در جهت دستیابی به نوعی سیستم کشت برای رشد HEV پرندگان یا پستانداران ، استراتژی تکثیر این ویروس ، به شدت ناشناخته است . این در حالیست که در جوجه های SPF که بصورت تجربی بیمار شده بودند ، تکثیر ویروس در کبد و برخی بافت های فراکبدی چون قولون ، سکوم ، ژژنوم ، دوازدهه و بادامک های سکومی ، این نکته را مطرح نمود که HEV پرندگان ، نه تنها در کبد ، بلکه در بافت های معدی – رودی نیز به خوبی تکثیر پیدا می کنند .

نخستین بخش تکثیر HEV پرندگان ، هنوز به خوبی شناخته نشده است . اما برخی محققین بر این باورند که به دنبال بلع دهانی ویروس و قبل از رسیدن آن به بافت هدف ( کبد ) ، ویروس فوق نخست در مجرای معدی – روده ایی تکثیر می یابد .

HEV پرندگان نیز همانند HEV انسانی و خوکی ، به میزان زیادی در مدفوع ، ترشح شده و دفع می گردد .

 

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

اطلاعات اندکی در مورد مقاومت و حساسیت HEV پرندگان در برابر نیروهای محیطی ، شیمیایی یا فیزکی در دسترس می باشد . بنابراین ، اکثر اطلاعات و آگاهی های ما ، امروزه بر اساس شواهد بدست آمده از HEV انسانی می باشد .

این در حالیست که به نظر می رسد ، HEV پرندگان و انسان ها در حساسیت نسبت به چنین عواملی شبیه باشند . آن دسته از مایعات کبدی آلوده به HEV پرندگان ، حتی پس از قرارگیری در معرض کلروفرم و اتر و نیز بیماری زایی خود را حفظ نموده است .

این در حالیست که ویروس یاد شده پس از قرارگیری در دمای 56 درجه سانتی گراد برای یک ساعت و 37 درجه سانتی گراد به مدت 6 ساعت ، بیماری زایی خود را از دست خواهد داد . از سویی ، بیماری زایی HEV پس از قرارگیری در معرض 0.5 درصد از ماده Twenin – 20  و همچنین 0.1 درصد از ماده NP40 و 0.05 درصد از فرمالین ، کاهش یافته است .

از طرفی ، HEV انسانی نسبت به مواد سانتریفیوژ شده کلرید سزیم و همچنین ، در بابر قرارگیری در معرض دمای کم ، حساس می باشد . مواد ضدعفونی کننده یده و استفاده از اتوکلاو نیز سبب نابودی ویروس میشود . بر اساس برخی گزارشات منتشر شده ، ویریون های HEV انسانی ، در برابر قرارگیری در معرض تری فلوروتری کلرواتان مقاوم هستند .

به هرحال ، HEV پرندگان نیز همانند سایر RNA ویروسهای کوچک بدون پوشش ، توانایی بقا در محیط های سخت و خشن را داراست . انتقال این ویروس به صورت دهانی – مدفوعی ، بیانگر این نکته است که HEV پرندگان در برابر شرایط اسیدی و قلیایی روده مقاوم است .

بر اساس نتایج تحقیقاتی که اخیرا صورت پذیرفته است ، ویروس HEV انسانی حساسیت بیشتری را در مقایسه با ویروس هپاتیت A ( HAV ) و سایر ویروسهای مسبب هپاتیت روده ایی ، داراست .

در یک تحقیق ، محلولی مدفوعی از HAV یا HEV انسانی در بافر PBS ، رقیق گردید و به مدت یک ساعت در دماهای مختلفی چون 45 ، 50 ، 56 ، 60 ، 66 یا 70 درجه سانتی گراد قرار گرفت . بر اساس نتایج این تحقیق ، در 60 درجه سانتی گراد به میزان پنجاه درصد غیرفعال شد ولی در 66 درجه سانتی گراد ، بطور کامل غیرفعال گردید .

این در حالی بود که HEV انسانی ، در دمای 56 درجه سانتی گراد ، در حدود 50 درصد غیرفعال شده بود . از سوی دیگر ، ویروس فوق در 60 درجه سانتی گراد ، تقریبا بطور کامل ( 96 درصد ) غیرفعال گردید .

 

طبقه بندی سویه :

ویروس فوق از جوجه های استرالیایی جدا شده است . BLS از سویه های ژنتیکی واریانت HEV پرندگان می باشد که 80 درصد از توالی های نوکلوئوتیدی آن با HEV پرندگان در آمریکا و کانادا مشابهت دارد .

اخیرا ، Sun و همکاران سویه های غیر بیماری زای HEV را از جوجه های سالم در گله های عادی در ویرجینیا ، شناسایی کرده اند . با بررسی این سویه ها ، این نکته به اثبات رسیده است که این سویه ها واجد انواعی از تفاوت های ژنتیکی با سایر سویه ها می باشد .

به نظر می رسد که مطالعه چنین سویه هایی بعدها به خوبی صورت پذیرد تا بیماری زا نبودن چنین سویه هایی بطور کامل به اثبات برسد .

HEV پرندگان ، چه به لحاظ ژنتیکی و همچنین آنتی ژنتیکی شباهت هایی به HEV انسان و خوک دارد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که پروتئین کپسید HEV پرندگان ، با آنتی سرم های ژنوتیپ یک HEV انسانی و ژنوتیپ سه HEV انسانی و خوکی واکنش نشان می دهد .

 

سیستم های میزبان آزمایشگاهی :

بر اساس گزارشات منتشر شده ، HEV به سختی در محیط InVitro تکثیر می یابد . HEV پرندگان در جنین جوجه ، تنها زمانی تکثیر می یابد که ویروس فوق بصورت داخل وریدی تلقیح یابد . تلقیح ویروس از سایر روش ها ، میتواند منجر به عدم تکثیر ویروس در محیط فوق شود .

این در حالیست که کلون های بیماری زای HEV پرندگان در سلول های کبد جوجه های LMH ( ATcc CRL 2117 ) تکثیر یافت . در این حالت ، رونوشت های RNA از CDNA تهیه شده بود .

در تجربه ایی دیگر ، با استفاده از روش ایمنوفلورسانس همراه با آنتی سرم های HEV پرندگان ، آنتی ژن های ویروسی را در سلول های LMH شناسایی کردند . در این روش ، سیگنال های فلورسانت بصورت عمودی در سیتوپلاسم قرار داشتند .

نهایتا ، بین 10 تا 15 درصد از سلول ها برای آنتی ژن های HEV پرندگان مثبت بودند . این در حالی بود که ویروس فوق ، بصورت سلول به سلول منتشر نشد .

 

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :

توزیع و رخداد :

پس از نخستین گزارشات منتشر شده در غرب کانادا در سال 1991 میلادی ، اکنون سندرم HS در شرق کانادا ، کالیفرنیا و میانه شرقی و غربی ایالات متحده آمریکا شناسایی شده است . این در حالیست که رخداد BLS در استرالیا گزارش شده است و از سوی دیگر ، رویداد سرولوژیک HEV پرندگان در بریتانیا تجربه شده است .

در این گزارشات ، مرغهای لگهورنی که در قفس پرورش داده میشوند به این بیماری دچار شده اند . برخی اوقات نیز رویداد سندرم HS در برخی مزارع با آن چه که شرح داده شد ، متفاوت می باشد .

این بیماری در مرغهای مادر گوشتی نیز شناسایی شده است . به اعتقاد بسیاری از محققین ، رخداد این سندرم در چنین مزارعی ، سبب تلفات اندکی میشود . شیوع این بیماری در مرغهایی که با اهداف دو منظوره بر روی بستر پرورش داده میشوند نیز گزارش شده است .

براساس تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری ناشی از HEV در پرندگان ایالات متحده ، فصلی میباشد . یک بررسی سرولوژیک به منظور ارزیابی آنتی بادی های HEV پرندگان ، اخیرا در آمریکا صورت پذیرفت . در این بررسی ، 1276 پرنده با سنین مختلف را از 76 گله در 5 ایالت ( CA ، CO ، CT ، VA ، WA ) انتخاب کردند .

بر اساس نتایج این بررسی ، نزدیک به 71 درصد از گله های مورد آزمایش واجد آنتی بادی هایی بر علیه HEV پرندگان بودند . همچنین ، نزدیک به 17 درصد از جوجه های جوان ( با سنین کمتر از 18 هفته ) و 36 درصد از پرندگان بالغ واجد آنتی بادی های خاص HEV پرندگان بودند .

میزبان های طبیعی و تجربی :

تحت شرایط مزرعه ، مرغها تنها میزبانهای شناخته شده بیماری ناشی از HEV پرندگان میباشند . اما تحت شرایط تجربی ، مرغها در تمامی سنین نسبت به بیمار شدن با این ویروس ، حساس میباشند . از سوی دیگر ، بر اساس گزارشات منتشر شده ، جوجه های SPF بصورت تجربی با HEV پرندگان درگیر شده اند . این جوجه ها بصورت داخل وریدی یا دهانی –  بینی بیمار شده اند .

در یک تجربه آزمایشگاهی ، بوقلمون هایی در سن هشت هفتگی ، بصورت داخل وریدی با HEV پرندگان آلوده شدند . در نهایت ، تغییرات سرولوژیکی چون شناسایی آنتی بادی های HEV پرندگان ، ویرمی و همچنین ، پخش مدفوعی ویروس ما را مجاب نمود که پرندگان فوق ، بیمار شده اند . توجه داشته باشید که تلاش در جهت بیمار نمودن میمون ها و موش ها با HEV پرندگان ، موفقیت آمیز نبوده است .

 

انتقال ، حاملین ، ناقلین :

به نظر می رسد که انتقال بیماری فوق در میان گله های مختلف ، به سرعت صورت می پذیرد . این مورد ، با توجه به تحقیقاتی که اخیرا صورت پذیرفته است ، به اثبات رسیده است .

در یک مطالعه ، 14 جوجه را در سن 12 هفتگی انتخاب نمودند . تمامی این جوجه ها به لحاظ سرمی ، فاقد هرگونه درگیری با HEV بودند . این پرندگان در سن 13 هفتگی به ویروس فوق آلوده شدند . بر اساس نتایج این مطالعه ، پرندگان فوق در سن 21 هفتگی بهبود یافتند .

HEV پرندگان نیز احتمالا همانند HEV انسانی و خوکی ، بصورت دهانی – مدفوعی منتقل میشود . این درحالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده ، بیماری فوق مجددا پس از تلقیح دهانی – بینی در جوجه های SPF ، تولید شد .

بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، مدفوع جوجه ها ، مهمترین منبع ویروس بوده و از راه های اصلی انتقال بیماری می باشد . این ویروس را میتوان در مدفوع پرندگان درگیر با این بیماری ، به وفور یافت . در حال حاضر ، نمیتوان راه های دیگری را برای انتقال این بیماری در پرندگان ، متصور شد .

باتوجه به مطالعات صورت پذیرفته ، به نظر می رسد که انتقال بیماری فوق در میان گله ها ، با سرعت بالایی صورت می پذیرد . نحوه انتقال فوق ، با طبیعت بیماری ناشی از HEV مرتبط است . بر همین اساس ، مطالعه ایی بر روی 14 جوجه صورت پذیرفت .

این جوجه ها در سن 12 هفتگی ، هیچ نشانه ایی را در نمونه های سرمی خود بروز ندادند . نخستین نشانه ها در این جوجه ها در سیزده هفتگی مشاهده گردید . این در حالی بود که همین جوجه ها در سن 21 هفتگی زندگی ، بار دیگر فاقد هر نوع نشانه سرمی بودند .

راه های انتقال HEV پرندگان نیز مشابه HEV انسانی و خوکی میباشد . این مورد بدان معناست که انتقال دهانی – مدفوعی مهمترین شیوه انتقال بیماری فوق میباشد . اگرچه بر اساس مطالعاتی که بصورت تجربی صورت پذیرفته است ، تلقیح HEV پرندگان در مجاری دهانی – بینی جوجه های SPF ، سبب تولید مجدد این ویروس شده .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، مدفوع جوجه های بیمار از مهمترین منابع ویروس فوق بوده و جوجه ها از طریق مدفوع خود ، میزان بالایی از ویروس را دفع می کنند . در حال حاضر نمیتوان سایر روشهای انتقال را برای بیماری فوق ، محتمل دانست .

برخی محققین از انتقال افقی این بیماری در میان مرغ ها خبر داده اند . این در حالیست که تلاش در جهت انتقال این بیماری با ذرات معلق هوا ، موفقیت آمیز نبوده است . از سوی دیگر ، بر اساس بررسی های به عمل آمده ، ارتباط مستقیم پرندگان سالم با بیمار ، سبب انتقال ویروس فوق خواهد شد .

از سوی دیگر ، تاکنون هیچ حامل یا ناقل شناخته شده ایی در انتقال HEV پرندگان ، شناسایی نشده است . این درحالیست که جوندگان در مزارع مرغداری میتوانند ناقل مکانیکی این بیماری باشند .

 

نشانه های کلینیکی :

دوره انکوباسیون این بیماری از زمان آلودگی تا پخش ویروسی در مدفوع متفاوت میباشد . این دوره در پرندگانی که از راه بینی آلوده شده اند ، بین یک تا سه هفته خواهد بود . درگیری و تلفات سندرم HS یا BLS در مزارع پرورش طیور ، بطور معمول پائین است . اگرچه ، بیماری HEV بصورت تحت کلینیکی در جوجه های ایالات متحده و سایر کشورها ، شایع میباشد .

نشانه های کلینیکی پرندگان درگیر با سندرم HS را میتوان قبل از مرگ نیز شناسایی نمود . در برخی از موارد شیوع این بیماری ، تا بیش از بیست درصد ، افت تولید تخم مرع مشاهده شد . اما در سایر گزارشات ، اشاره ایی به کاهش تولید تخم مرغ نشده است .

در مرغان مادر گوشتی و طیور تخمگذار ، سندرم HS بطور مشخص سبب تلفات غیرعادی در سنین بین 30 تا 72 هفتگی میشود . توجه داشته باشید که بیشترین رخداد بیماری فوق در 40 تا 50 هفتگی زندگی این پزندگان روی می دهد . این در حالیست که تلفات سندرم فوق ، حداکثر 0.3 درصد به ازای هر هفته ، افزایش می یابد . گزارشاتی نیز مبنی بر افزایش یک درصدی تلفات فوق منتشر شده است .

از سوی دیگر ، نشانه های BLS در استرالیا از بیماری های تحت بالینی که سبب افت تولید تخم مرغ می شوند متفاوت بوده و گاهی با شیوع بیست درصدی همراه میباشد . علائمی چون تاج و ریش رنگ پریده ، افسردگی ، کم اشتهایی و آلودگی پرهای دور مخرج با مدفوع در پرندگان درگیر گزارش شده است .

اندازه کوچک تخم مرغ ها و کم رنگ بودن زرده ها نیز از سایر علائم دیگر میباشند . به هر حال بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، کیفیت داخلی ، باروری و قابلیت هچ تخم مرغها تاثیر نمی پذیرند . از سوی دیگر ، به نظر می رسد که گله های درگیر در ایالات متحده و اروپا ، علائم ضعیف تری از بیماری را در مقایسه با گله های درگیر در استرالیا از خود نشان می دهند .

سبب شناسی :

در شرایط مزرعه ، بطور معمول در جوجه های تلف شده ، تخمدان های تحلیل رفته ، مایعات قرمز رنگ در شکم و کبد و طحال بزرگ شده را مشاهده خواهید کرد . بطور معمول ، و در اکثر موارد ، پرندگان درگیر با این سندرم ، قبل از مرگ ، علائمی چون تاج و ریش رنگ پریده را از خود نشان می دهند . مشاهده خون منعقد شده در حفره شکمی ، از سایر علائمی است که در چنین پرندگانی گزارش شده است .

در این بیماری ، کبد حالت ترد و خرد شونده پیدا می کند و در برخی مواقع نیز همراه با حفره های فهوه ایی رنگ یا ظاهری خال دار یا برگی شکل مشاهده میشود . هماتوم های تحت کپسولی و خون منعقد شده بر سطوح این عضو از سایر ضایعاتی است که گزارش شده است .

توجه داشته باشید که حضور خون منعقد شده در حفره شکمی و همچنین ، خونریزی در کبد را میتوان با سندرم کبد چرب خونریزی دهنده ( HFLS ) اشتباه گرفت . این در حالیست که سندرم فوق در مرغان تخمگذار روی می دهد . اما نکته اساسی در این میان آن است که کبد در سندرم HS ، چرب نیست .

از سوی دیگر ، طحال جوجه های درگیر با این سندرم نیز اندکی بزرگ میشوند . برخی اوقات نیز لکه های سفیدی بر روی طحال مشاهده خواهد شد . تخمدان برخی از پرندگان درگیر ، غیرفعال می شوند . برخی پرندگان نیز واجد تخمدان های غیرفعال هستند .

از دید میکروسکوپ ، ضایعات کبد از خونریزی های چندگانه تا نواحی گسترده نکروزه و خونریزی و نفوذ هتروفیل ها و سلول های التهابی تک هسته ایی در اطراف سیاهرگ باب ، متفاوت است . از سوی دیگر ، نفوذ لنفوسیت ها و برخی از سلول های پلاسما در اطراف سیاهرگ باب نیز مشهود میباشد .

ذخیره و انباشتگی مواد ائوزینوفیلی متجانس ، آمیلوئید در کبد و جداسازی هپاتوسیت ها نیز از سایر موارد معمول میباشد .

این درحالیست که گرانولوم های گسسته و انعقاد خون درون سیاهرگ باب نیز محتمل میباشد . ضایعات این سندرم در طحال ، شامل تقلیل و تحلیل لنفوئید همراه با افزایش در سلول های تک هسته ایی سیستم بیگانه خواری در مراحل نهایی است . نوعی انباشتگی نیز در مواد ائوزینوفیلیک و همچنین ، وجود آمیلوئید در دیواره سرخرگ ها و مویرگ های کوچک و درون Interestitium ، مشاهده خواهد شد .

با رنگ آمیزی نمونه ها با CongoRed ، مواد ائوزینوفیلیک کبد و طحال و آمیلوئید را شناسایی کردند .

تحت شرایط تجربی ، با آلوده نمودن جوجه های SPF به HEV پرندگان ، ضایعات مشخصی را بصورت اولیه در کبد ، مشاهده نمودند . از سوی دیگر ، نهایتا در 4 / 1 از جوجه های بیمار شده ، خونریزی های تحت کتفی و بزرگ شدن خفیف لوب راست میانی کبد شناسایی شد .

از سایر ضایعاتی که با استفاده از میکروسکوپ شناسایی شده است ، می توان به لنفوسیتی شدن التهابی و پیش التهابی برش های کبد اشاره نمود .  این درحالیست که شدت ضایعات کبدی ، ده روز پس از تلقیح DIP جوجه های تلقیح شده داخل رگی به حداکثر میزان ممکن می رسد . در برخی جوجه ها نیز ضایعاتی چون نکروز هپاتوسلولار طحال مشاهده شد .

از سوی دیگر ، ضایعات میکروسکوپی دیگری چون هایپرپلازی لنفوئیدی خفیف در طحال ، هایپوپلازی خفیف غشایی در تیموس ، نفریت لنفوسیتی خفیف در کلیه ها و رخداد هتروفیلیک و لنفوسیتیک برونشی و التهاب غشایی در ریه گزارش شده است .

این در حالیست که عموما ، ضایعات میکروسکوپی در بافتهای جمع آوری شده از مجاری رودی معدی غایب بوده و از طرفی ، هیچ نشانه مشخصی در بالا رفتن سطوح سرم آنزیم های کبدی AST ، میزان آلبومین / گلوبولین یا اسیدهای صفرا ، یافت نشد . از سوی دیگر ، سطوح LDH در زمانهای مختلف تغییری نکرد ( 0.0851 = P ) .

یک هفته پس از تلقیح دسته ایی از جوجه ها بصورت داخل رگی ، LDH افزایش یافت و سپس به سطوح پایه خود بازگشت . میزان LDH در جوجه های تلقیح شده به صورت بینی دهانی ، یک تا شش هفته پس از تلقیح ( wpi ) در سطوح بالایی باقی ماند و سپس به مقدار پایه خود بازگشت .

این درحالیست که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، جوجه های تلقیح شده به صورت بینی دهانی ، پروتئین کل بیشتری را نسبت به جوجه های تلقیح شده از راه داخل رگی و همچنین ، جوجه های گروه شاهد داشته اند ( 0001 . 0 < P ) .

 

روند بیماری زایی :

بایستی اذعان نمود که روند بیماری زایی HEV پرندگان هنوز در هاله ایی از ابهامات قرار داشته و نظرات متفاوتی در مورد آن بیان می گردد . بسیاری از محققین بر این باورند که HEV پرندگان نیز همانند HEV پستانداران از راه دهانی مدفوعی به میزبان خود وارد می شوند . به رغم مسائل یاد شده ، نخستین مرحله تکثیر HEV پرندگان ، تاکنون شناخته نشده است .

تکثیر ویروس فوق ، در آن دسته از پریمات ها و خوک هایی که بصورت تجربی با HEV پرندگان یا خوک ها بیمار شده اند ، در کبد بیان شده است . برخی از محققین معتقدند که ویروس فوق ، پس از تکثیر در کبد ، در کیسه صفرا از هپاتوسیت ها خارج شده و سپس از طریق مدفوع ، دفع میگردد .

در این میان ، Williams و همکاران با تحقیقاتی که انجام دادند ، این نکته را به اثبات رسانیدند که بخش هایی از تکثیر HEV در خوک هایی که بصورت تجربی با HEV خوک ها و انسان ها آلوده شده بودند ، در خارج از کبد صورت می پذیرد .

Billams و همکاران ، مسیر منفی RT – PCR را که توانایی شناسایی RNA در حال تکثیر HEV در بافت ها را دارد ، جهت شناسایی بخش های خارج کبدی تکثیر HEV پرندگان در جوجه ها بکار بستند . این در حالی بود که علاوه بر کبد ، HEV در حال تکثیر پرندگان در بافت های قولون ( 15 ، 16 ، 20 و 35 dpi ) ، سکوم و ژژنوم ( 20 و 35 dpi ) ، ایلئوم ( 7 ، 10 ، 20 و 35 dpi ) ، دوازدهه ( 20 dpi ) و بادامک های Cecal ( 35 و 56 dpi ) مشاهده شدند .

این مشاهدات در جوجه هایی که بصورت تجربی درگیر شده بودند ، صورت پذیرفت . اما به نظر می رسد که نخستین بخشی که HEV پرندگان به دنبال تلقیح دهانی تکثیر می یابد بافت رودی معدی باشد . این در حالیست که نشانه های کلینیکی و آسیب شناختی بخش های خارج کبدی ، تکثیر HEV ، ناشناخته باقی می ماند .

 

ایمنی :

یک تا چهار هفته پس از تلقیح HEV پرندگان ، آنتی بادی های igG مشاهده خواهند شد . ظهور آنتی بادی های فوق ، نشانه ایی از پاسخ ایمنی همورال در پرندگان درگیر با بیماری میباشد . از سوی دیگر ، پاسخ ایمنی وابسته به سلول به HEV پرندگان در جوجه ها هنوز به درستی شناسایی نشده است .

برخی از محققین این نکته را بیان نموده اند که پروتئین کپسید HEV پرندگان ، اپیتوپ های آنتی ژن معمولی را تقسیم می کنند که سبب تلاقی واکنش با HEV های خوک و انسان می شوند . پروتئین کپسید HEV پرندگان با آنتی سرم های HEV انسانی ( سویه Sar55 ) ، آنتی سرم به گرا بر علیه HEV خوکی ( سویه V32 ) و HEV انسانی معکوس ، واکنش می دهد .

این در حالیست که سرم به گرا تهیه شده از جوجه هایی که به صورت تجربی بیمار شده بودند با پروتئین کپسید HEV نوترکیب خوک و انسان ، واکنش نشان می دهد . بطور کلی ، چهار دامنه آنتی ژنی معروف ( یک ، دو ، سه و چهار ) در پروتئین کپسید HEV پرندگان شناسایی شده است .

اخیرا ، Guo و همکاران ، اپیتوپ های سلول های B را در انتهای C دامنه دو ( احتمالا میان aa477 – 492 ) شناسایی کرده اند . جالب آن که اپیتوپ های فوق ، منحصر به HEV پرندگان می باشد . توجه داشته باشید که یکی از اپیتوپ های سلول های B در دامنه یک ( احتمالا میان aa389 – 410 ) که از اپیتوپ های معمول در HEV پرندگان ، انسان و خوک بوده و همچنین ، یکی ( یا بیشتر ) از اپیتوپ های سلول های B در دامنه پنج ( aa 583 – 600 ) ، میان HEV پرندگان و انسان به اشتراک گذاشته شده است .

مورد فوق میتواند نشان دهنده این مسئله باشد که تمامی سویه هایی از HEV که تاکنون شناسایی شده اند ، از یک سروتایپ دور میباشند .

تشخیص :

سندرم HS را میتوان بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات مشخص و نشانه های کلینیکی تشخیص داد . تفریق بیماری فوق از سندرم HFLS اهمیت فراوانی دارد . توجه داشته باشید که در سندرم کبد چرب خونریزی دهنده ( HFLS ) نیز خون منعقد شده در حفره شکمی قابل تشخیص است .

این در حالیست که کبد در سندرم HS همانند HFLS ، چرب نیست . از سوی دیگر ، خون در حفره شکمی یا اطراف کبد تنها در بیماری های یاد شده مشاهده نخواهد شد . چنین علائمی را در بروز ضربه یا آسیب به بدن یا کبد و همچنین مسمومیت با سموم ضد جوندگان نیز رویت خواهید نمود .

در صفرای جوجه های درگیر با سندرم HS می توان قطعات ویروسی 30 تا 35 نانومتری را شناسایی نمود . چنین شناسایی را می توان با استفاده از رنگ آمیزی منفی و میکروسکوپ الکترونی انجام داد .

HEV پرندگان ، در کشت سلولی تکثیر پیدا نمی کند . اگرچه تخم مرغ های نطفه دار را میتوان بصورت تجربی و از طریق تلقیح داخل رگی با HEV پرندگان درگیر نمود ، جداسازی ویروس با استفاده از جنین جوجه ها عملی نیست . دلیل این امر نیز مشکلات فنی و تلفات بالای مرتبط با رویه تلقیح داخل رگی می باشد .

اخیرا تشخیص بیماری HEV پرندگان در مراحل اولیه ، با استفاده از تشخیص RNA ویروسی توسط RT PCR صورت می پذیرد . تشخیص آنتی بادی های تولید شده برعلیه این بیماری با استفاده از تکنیک ELISA از سایر روشهای پیشنهادی محققین است .

این درحالیست که حساسیت و خصوصیات مختلف روش های فوق ، هنوز به درستی مشخص نشده است .

درجهت شناسایی آنتی بادی های تولیدی برعلیه HEV پرندگان در جوجه ها ، یک نسخه کوتاه از پروتئین کپسید HEV پرندگان تهیه شده و در تکنیک آزمایشگاهی ELISA مورد استفاده قرار گرفت . از سوی دیگر ، به منظور شناسایی HEV پرندگان در کشور استرالیا ، آنتی ژن تغلیظ شده بدست آمده از طحال و کبد جوجه های بیمار را با آزمایشات AGID و ELISA می سنجند .

توجه داشته باشید که استفاده تنها از روشهای سرولوژیک در پایش بیماری حاد HEV پرندگان کافی نخواهد بود . از سوی دیگر ، ویرمی و پخش مدفوعی ویروس در پرندگان درگیر با HEV پرندگان ، خیلی زودتر از ظهور آنتی بادی های igG روی می دهد .

بنابراین ، منفی بودن آزمایشات سرولوژیک پرندگان مشکوک ، نشان دهنده عدم درگیری آن ها با این ویروس نخواهد بود .

این در حالیست که روش RT – PCR مخصوص HEV پرندگان بطور موفقیت آمیزی در جهت شناسایی این بیماری گسترش یافته است . اما توجه داشته باشید که خصوصیات مختلف روش RT – PCR در شناسایی سویه های HEV پرندگان در جوجه های تحت پرورش در مناطق مختلف جغرافیایی هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است .

دلیل این مورد نیز ، متفاوت بودن سویه های مختلف HEV پرندگان به لحاظ ژنتیکی ، در نقاط مختلف جغرافیایی میباشد . از سوی دیگر ، به نظر می رسد که سویه های یاد شده ، ناتجانس نیز میباشند .

بنابراین به نظر می رسد که شناسایی ژنتیک و خصوصیات بخش های مختلف سویه های مزارع در نقاط متفاوت جغرافیایی به منظور گسترش شیوه جهانی RT – PCR برای شناسایی تمامی سویه های HEV پرندگان ، حیاتی می باشد .

اما اخیرا روشی گسترش یافته است که با استفاده از اپیتوپ های آنتی ژنی منحصر به فرد پروتئین کپسید HEV پرندگان به تشخیص ویروس فوق می رسد . به نظر میرسد که روش فوق دریچه ایی به سوی شناسایی بهتر و سریع تر بیماری ایجاد شده توسط HEV خوکی یا انسانی ، بگشاید .

 

استراتژی مداخله :

تاکنون واکسنی برعلیه HEV پرندگان یا پستانداران ساخته نشده است . از سوی دیگر ، هیچ درمانی نیز برای این بیماری یافت نشده است . اما اجرای شدید اصول امنیت زیستی در مزارع مرغداری ممکن است پخش ویروس را تاحدودی محدود نماید .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

منبع: www.ipiran.com

•یادداشت خود را اضافه نمایید•

•نام شما•:
•ایمیل شما•:
•وب سایت شما•:
•موضوع•:
•یادداشت•:

به اشتراک گذاری این مطلب

•آخرین بروزرسانی• (•یکشنبه, ۳۱ مرداد ۱۳۸۹ ساعت ۰۸:۳۳•)

 

نظر سنجی پرطرفدارترین بخش

به نظر شما چه مطالبی در سایت بیشتر درج شود؟
 
راهنمای سایت

برای دسترسی آسان به مطلب مورد نظر از منوی جستجو در بالا استفاده نمائید. جهت دسترسی موضوعی از منوی بخش ها در بالا مجموعه مورد نظر خود را پیدا کنید. برای دسترسی به همه مطالب، عکس ها و کتابها حتما در سایت عضو شوید.

عضویت در سایت

Info@Mainvets.com

•اعضا• : 5444
•محتوا• : 1894
•لینک وب ها• : 258
Designed by : Mojtaba Alimolaei | Mainvets